Un equipo de investigadores con Genetech Inc. y las universidades en Hamburgo y San Francisco ha encontrado que la inhibición de la creación de una proteína conduce a una reducción en la progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en los modelos de ratones.
En su artículo publicado en la revista Science Translacional Medicine, el equipo describe la proteína, cómo funciona y sus esperanzas de un ensayo clínico que han comenzado.
EA y ELA son trastornos cerebrales muy diferentes, por supuesto, pero tienen una cosa en común — ambos son el resultado de la pérdida de células cerebrales.
Los científicos han trabajado arduamente buscando maneras de prevenir y curar estas dolencias, pero hasta la fecha, no hay cura.
Los científicos también buscan maneras de retrasar la progresión de ambos trastornos para dar a los pacientes años más sanos.
En este nuevo esfuerzo, los investigadores informan que la inhibición de la producción de una proteína llamada doble leucina quinasa de cremallera (dual leucine zipper kinase, DLK) en ratones genéticamente alterados por tener EA o ELA retrasó la progresión de ambas enfermedades.
Investigaciones anteriores han demostrado que DLK es uno de los reguladores de la neurodegeneración en ELA y EA, y que también activa otra proteína llamada c-Jun N-terminal quinasa (JNK).
Eso es un problema, porque JNK es uno de los agentes involucrados en la causa de la muerte de las células cerebrales.
Los investigadores con este nuevo esfuerzo primero realizaron experimentos que mostraban niveles elevados de DLK y JNK en humanos y ratones con EA o ELA.
A continuación, los ratones genéticamente alterados para eliminar el gen responsable de la creación de DLK, encontraron que los ratones con ELA inducida experimentaron menos pérdida de neuronas.
El equipo siguiente desarrolló dos fármacos que inhiben la producción de DLK, ambos de los cuales se encontraron para reducir los niveles de JLK en los modelos de ratón.
Uno de ellos también se encontró bueno para reducir la progresión de ELA en ratones.